Diazepam, alprazolam, clonazepam, bromacepam, midazolam… comercializados por las farmacéuticas Roche, Wyeth, Sandoz, Upjohn… y patentados durante las décadas de los 60 y 70, son benzodiacepinas, los ansiolíticos más populares. Es posible que sus nombres comerciales sean más famosos:

Tranxilium, Rohipnol, Orfidal, Valium, Xanax, Trankimazin…

Hablé de la ansiedad y los ansiolíticos y la aparición de estos fármacos, sus principales tipos, efectos secundarios… en Ansiolíticos, parte 1.

Como psicólogo, voy a explicar de forma sencilla su acción en el cuerpo y su relación con el consumo de alcohol.

La ansiedad es una emoción que puede ser normal o en grado intenso, muy desgastante. La ansiedad tiene su origen en creencias o situaciones que comprometen la seguridad de la persona, que hacen que viva con temor y preocupación un suceso futuro. Encuentra, como no podía ser de otra forma, su correlato orgánico en el encéfalo (el cerebro y otras estructuras), órganos formados (entre otras células) por neuronas.

Se ha visto que una de las zonas que más se activan en casos de ansiedad, ira y miedo es la amígdala.

La amígdala está situada dentro de la cabeza, dos estructuras con forma de aceituna compuestas por una agrupación de neuronas. Las neuronas actúan de forma química, liberando sustancias que activan a otras neuronas, una “comunicación química”. Las sustancias con las que se comunican son los neurotransmisores: 5HT (serotonina), dopamina, GABA, glutamato…

La amígdala activa otras zonas: por ejemplo una llamada hipocampo, cuando recordamos situaciones de miedo; al locus coeruleus donde se libera noradrenalina, aumentando la tensión arterial y la frecuencia cardíaca; al hipotálamo provocando una liberación de cortisol cuyo exceso se asocia a problemas de salud…

GABA es un aminoácido (ya hablé de ellos en Vida y Genes) y trabaja como neurotransmisor “inhibidor”, opuesto a la excitación que pueden producir neurotransmisores como el glutamato. GABA son las siglas de ácido gamma aminobutírico.

Las benzodiacepinas, los fármacos ansiolíticos de los que hablo en estos dos artículos, actúan en los receptores GABA, y como en la amígdala hay más, allí se intenta provocar este efecto ansiolítico. Hay varios tipos de receptores de GABA y las benzodiacepinas se dirigen a los receptores tipo A.

¿Qué hacen en estos receptores las benzodiacepinas? Con su unión se produce una apertura de los canales de cloro, y en la neurona se crea resistencia a la excitación. Los barbitúricos (otros ansiolíticos más agresivos de los que ya hablé) actúan directamente en los propios canales de cloro y así producen su efecto tan intenso.

Marilyn Monroe se tomó un cocktail mortal de barbitúricos… ¿Cómo se procede ante una sobredosis de benzodiacepinas? En lesiones autolíticas como intentos de suicidio, los sanitarios administran como antídoto flumacenilo, que es antagonista (el opuesto) de los receptores benzodiacepínicos.

Ahora tengo que volver a la psicología… ante una crisis convulsiva epiléptica, como anestésico, ante un shock realmente impactante… el papel de estos fármacos es imprescindible. Pero ante el malestar en el trabajo por estrés, el duelo por la muerte de un ser querido, problemas de autoestima y crisis personales o de pareja… mucha gente demanda ansiolíticos. ¿Son útiles en estos casos? Absolutamente no. Provocan sedación temporal pero pasados sus efectos, la situación problemática seguirá ahí, esperando ser resuelta. Para eso lo apropiado es el uso de estrategias y técnicas psicológicas, con entrenamiento en habilidades cognitivas e instrumentales de control conductual.

Un apunte final, intentando que sea ameno, sobre alcohol, GABA y glutamato:

De forma sencilla puedo explicar que el alcohol es un depresor del sistema nervioso, un inhibidor como GABA y como los ansiolíticos. El etanol del alcohol favorece la acción de GABA, antiexcitadora.

Al consumir alcohol en exceso, con adicción, se observa cómo disminuye la acción del glutamato ya que la acción de GABA está por las nubes (y hay menos excitación cerebral): es decir, + GABA —> -Glutamato. El cuerpo, intentando compensarlo, aumenta el número de receptores de glutamato. Y esto es peligroso…

Si un alcohólico deja de golpe el alcohol, se deja de estimular GABA y se dispara la transmisión glutamatérgica, en rebote, ya que el número de receptores de glutamato ha crecido a punta de pala ante la escasez que había por el aumento GABA. Hay un subidón de la actividad glutamatérgica excitadora y esto produce síndrome de abstinencia y problemas orgánicos serios (incluso la muerte si había una adicción alcohólica grave).

Por eso se administra un agonista (aliado) de GABA, como el acamprosato, para equilibrar la sobreexitación dañina del glutamato y potenciar GABA. Incluso si hay problemas muy graves por abstinencia y no hay medicación a mano, se suministra alcohol.

De forma natural mucha gente bebe para superar la ansiedad, emulando la acción de los ansiolíticos, e incluso hay quien los combina, y los efectos a medio y largo plazo son terribles. Siempre nos quedará la psicología para dar un respiro al organismo y dejar la medicación para situaciones donde verdaderamente sea necesaria.